有感而染 2024年12月08日 23:57 湖北
2024年11月，《中國感染控制雜志》發表了《耐碳青霉烯類肺炎克雷伯菌對頭孢他啶/阿維巴坦耐藥機制的研究》。
目的：探討耐碳青霉烯類肺炎克雷伯菌（CRKP）的分子流行病學特點，揭示其對頭孢他啶/阿維巴坦（CZA）的耐藥機制。方法：收集2021年1月—2023年9月徐州醫科大學附屬醫院臨床首次分離的CZA耐藥CRKP,采用基因擴增法和膠體金法檢測blaKPC、blaNDM、blaOXA、blaVIM和blaIMP五種碳青霉烯酶基因攜帶情況，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應（RT-qPCR）方法檢測產肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌（KPC-KP）相對拷貝數以及表達量，采用全基因測序方法分析KPC突變株的突變位點，以分析CRKP流行特征及對CZA的耐藥機制。結果：共分離73株對頭孢他啶/阿維巴坦（CZA）耐藥的CRKP,其中37株（50.68%）為KPC+NDM聯產菌株，33株（45.21%）為單產NDM的菌株（單產NDM-5 23株，單產NDM-1 10株）,3株單產KPC的菌株。發現菌株KP-2842為ST11型KPC-33突變株；菌株KP-2127和KP-2189為產KPC-2菌株，與肺炎克雷伯菌ATCC BAA-1705相比，其blaKPC拷貝量分別上調1.04～3.86倍，而表達量分別增加6.66～12.93倍；膠體金法與PCR結合雙向測序方法兩者結果一致性良好，同時可以覆蓋聯產酶及KPC-33突變體的檢測。結論：該院CRKP對CZA耐藥機制主要由金屬酶NDM介導，其中NDM、KPC聯產是本地區CRKP的主要特點，部分菌株對CZA耐藥可能由blaKPC-2高拷貝和高表達導致，并在江蘇地區的ST11型CRKP中首次發現了KPC-33突變體。
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